دستورالعمل مراثبت های مدیریت شده شماره (36)

 راهنـمــای نفروپاتــی دیابتــی

دیابت یکی از بیماریهای بسیار جدی و دارای اولویت مهم در نظام سلامت همه کشورهای جهان است . پیش از این نیز دستورالعمل های شماره 34 و 35 از مراقبتهای مدیریت شده در خصوص قسمتهایی از روند مراقبت از بیماران دیابتی محضر حضرتعالی ارسال شده است . خواهشمندم دستور فرمایید دستورالعمل حاضر که در مورد نحوه مراقبت از بیماران مبتلا به نفروپاتی در زمینه دیابت است ، در کلیه مراکز بهداشتی و درمانی تابعه آن دانشگاه محترم به اجرا در آید .

1- مقدمه

نفروپاتی دیابتی یکی از عوارض مهم دیابت و یکی از علت های اصلی مرگ در افراد مبتلا به دیابت است . امروزه دیابت به تنهایی به صورت شایع ترین علت بیماری مرحله ی نهایی کلیه ها در ایالات متحده و اروپاه در آمده ، و این به خاطر واقعیت های ذیل است :

1) میزان شیوع دیابت به ویژه نوع 2 ، رو به افزایش است .

2) افراد مبتلا به دیابت امروز بیشتر از گذشته زنده می مانند .

3) امروزه بیش از پیش افراد دیابتیک مبتلا به بیماری مرحله ی نهایی کلیه ها ، برای درمان بیماری مرحله ی نهایی کلیه پذیرفته می شوند .

در سال 1997 در کشور آمریکا ، نفروپاتی دیابتیک حدود 40% از موارد جدید بیماری مرحله ی نهایی کلیه را تشکیل می داد و هزینه ی درمان بیماران از 6/15 میلیارد دلار نیز بالاتر بود .

اما جدای از عوارض بالینی ناشی از نفروپاتی دیابتی ، نفروپاتی دیابتی از جمله عوامل مهم ایجاد ناتوانی و در نتیجه افزایش هزینه ها در سلامت هر کشور است . نفروپاتی با علائم افزایش فشار خون ، پروتئینوری و کاهش GFR و در نهایت نارسایی مزمن کلیه مشخص می شود وممکن است به نارسایی شدید کلیه و در مرحله ی آخر (ESRD ) به دیالیز و پیوند کلیه منجر شود . به علاوه نفروپاتی دیابتی هم اکنون یکی از مهم ترین علت های نارسایی مزمن کلیه محسوب می شود .

نفروپاتی دیابتی در 50% - 30% بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و در 25% -20% بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دیده می شود و به طور قطع استعداد ژنتیکی ، هیپرگلیسمی و هیپرتانسیون در ایجاد و تشدید آن موثر است .

از علائم اولیه نفروپاتی بالینی پروتئینوری است که به صورت میکروآلبومینوری ظاهر می شود .

2 - مراحل پیشرفت نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی شامل پنج مرحله است :

2-1- هیپرفیلتراسیون گلومرولی و رنو مگالی .

2-2- لزیون های ابتدایی گلومرولی (ضخیم شدن مامبران بازال ، افزایش ماتریکس مزانژیوم) و نیز

میکروآلبومینوری به دنبال فعالیت بدنی و ورزش

2-3-میکروآلبومینوری معادل دفع ادراری آلبومین به میزان mg/1 200-20 در 24 ساعت و یا دفع پروتئین

به میزان mg/1 300-30 در 24 ساعت است . میکروآلبومینوری علائم نامساعدی داشته و نشانه ای از پیشرفت بیماری است . میکروآلبومینوری توسط Dipstick آشکار نشده و نیاز به روش های حساسی مانند RIA دارد. میکروآلبومینوری ممکن است توسط هیپرتانسیون ، هیپرگلیسمی ، فعالیت بدنی ، عفونت های ادراری ، هیپرولمی و مصرف زیاد پروتئین تشدید شود . همچنین دفع اداری آلبومین حتی در یک فرد خاص ممکن است از روزی به روز دیگر تفاوت قابل توجهی داشته باشد .

2-4-ماکروآلبومینوری و کاهش GFR که در این حالت دفع آلبومین بیش از 200 میلی گرم در لیتر در 24 ساعت می رسدویا دفع پروتئن به بیشتر از mg 300 در لیتر در 24 ساعت می رسد.ماکروآلبومینوری در صورت عدم دخالت سبب کاهش GFR به میزان یک میلی لیتر در دقیقه در ماه می شود .